EN
专家共识 | 低温环境战创伤麻醉指南

麻醉安全与质控

2019-10-18 17:57阅读 239


刁玉刚(北部战区总医院), 刘秀珍(解放军总医院第八医学中心), 米卫东(解放军总医院第一医学中心), 孙立(解放军总医院第一医学中心), 孙绪德(空军军医大学第二附属医院), 李洪(陆军军医大学第二附属医院), 张铁铮(北部战区总医院), 张惠(空军军医大学第三附属医院), 陆智杰(海军军医大学第三附属医院), 袁红斌(海军军医大学第二附属医院), 葛衡江(陆军特色医学中心), 董海龙(空军军医大学第一附属医院), 鲁开智(陆军军医大学第一附属医院)


低温环境下的战创伤, 机体受到寒冷及创伤损伤的双重打击, 病情变化及进展与常温环境大不相同, 麻醉管理与救治也因其自身特点而更具挑战性。本指南以全军麻醉与复苏学专业委员会制定的《战创伤麻醉指南(2017)》为基础, 结合低温环境战创伤特点, 进一步细化此类战创伤麻醉与救治策略, 指导麻醉科医师及相关救治人员, 对低温环境, 特别是寒区环境下战创伤伤病员进行快速正确的评估和及时有效的处置, 以提高我军战创伤救治能力。


1 低温环境特点 


人体感觉舒适的环境温度一般为18~24 ℃, 低于18 ℃则可视为低温环境。低温环境除冬季气候性低温外, 常见于高山、 水下等特殊环境, 亦多见于寒区等特殊地理区域。寒区指最冷月平均温度达-10~0 ℃, 日均温度≤5 ℃的天数为90~145 d的地区。低于10 ℃的低温和寒区环境暴露即可对机体造成伤害, 如发生严重创伤对机体的影响则更为严重。本指南重点论述低温环境或寒区环境下战创伤麻醉与救治的相关问题。


2 病理生理特点


在下丘脑体温调节中枢的控制下, 人体热量处于动态平衡。寒战产热及出汗散热是维持核心温度恒定的主要生理机制。人体对寒冷的适应能力远低于对高温的适应能力, 极易因体温调节障碍、 热平衡破坏而引发低体温事件[1]。 

人体正常体温36.4~37.3 ℃。非创伤性条件下, 低体温分层:  轻度(32~35 ℃)、 中度(28~32 ℃)和重度(<28 ℃); 而创伤性低体温则与此有所不同, 轻度(34~36 ℃):  伤病员感觉不舒适, 并存寒战, 氧耗迅即增加, 病情急速加剧, 甚至可达危险状态; 中度(32~34 ℃):  伤病员生理功能下降, 若不能在数小时内进行有效的干预, 体温难以恢复正常; 重度(<32 ℃):  直接危及生命[2]。不同程度的低体温对机体各系统具有不同程度的影响。其中, 对凝血功能和酸碱平衡的影响, 与低温环境下战创伤救治的关系尤为密切。


2.1 呼吸系统

轻度低体温因反射性刺激使呼吸加快; 中、重度低体温因抑制脑干呼吸中枢, 呼吸节律随体温下降而变慢、变深, 直至呼吸停止。呼吸频率和每分钟通气量减少, 并降低呼吸中枢对低氧和二氧化碳的通气反应。血红蛋白氧离曲线左移, 不利于氧的释放, 易致组织缺氧。重度低体温可致呼吸道纤毛运动减少, 支气管分泌物增加和支气管痉挛, 使机体缺氧加重[3]。


2.2 循环系统

轻度低体温可导致心动过速、心排血量增加和血压轻度升高; 中度低体温可致心率减慢、心肌收缩力减弱、心排血量下降及血压降低。体温低于33 ℃, 冠脉血流量开始减少, 心肌缺氧; 低于28 ℃可引发严重心律失常, 如交界性逸搏、室性早搏、房室传导阻滞等; 低于22 ℃则可导致室颤和心搏骤停[4]。


2.3 神经系统

体温低于33 ℃可导致判断力下降、神志错乱、意识模糊、反射功能减弱; 体温低于31 ℃寒战产热消失, 随之体温持续下降, 神经纤维的兴奋性和传导功能逐渐减弱甚或被阻断, 引发肌强直和阵发性肌痉挛; 当体温低于28 ℃, 可致意识丧失、瞳孔对光反射和腱反射消失。另一方面, 低体温可降低中枢神经系统氧耗和氧需, 对脑损伤产生一定保护作用[5]。


2.4 泌尿系统

低体温早期, 由于交感神经兴奋、血压增高等可致尿量增加, 但随后减少。持续低体温可致肾血流量明显下降, 肾小球滤过率降低, 重者可发生急性肾功能不全[6]。


2.5 消化和内分泌系统

低体温可致胃肠动力减弱, 甚至发生肠梗阻。肝血流量降低, 肝糖原合成减少, 胰岛素分泌不足, 葡萄糖利用率下降, 易发高血糖。肝脏代谢功能降低, 酶活性下降, 可直接影响麻醉药物代谢, 易致麻醉苏醒延迟。肝功能下降, 与凝血相关的蛋白和酶合成减少, 直接影响凝血功能。


2.6 凝血功能

低体温直接影响凝血系统级联反应, 引发凝血功能障碍。主要因素为凝血因子活性降低、血小板黏附和聚集力下降、纤溶反应活跃和肝脏合成功能下降。其中对凝血因子活性影响尤为关键。体温降至33 ℃以下时, 凝血因子整体活性不足正常水平的50%; 降至25 ℃时, 凝血因子Ⅱ和Ⅶ活性仅余5%, 而凝血因子Ⅷ和Ⅸ活性几乎完全丧失[7-9]。


2.7 碱平衡

低体温是导致酸碱失衡, 特别是代谢性酸中毒最重要的因素之一, 其主要原因:  ①呼吸系统损害致机体缺氧; ②交感神经系统激活及儿茶酚胺分泌增加, 引发微循环障碍、组织缺血缺氧, 无氧代谢增强; ③诱发寒战反应致乳酸生成增加; ④肝脏乳酸清除力下降, 加重乳酸堆积。


3 核心问题与救治原则


低温尤其是寒区环境下战创伤救治面临的首要问题是低体温。作为独立危险因素, 单纯重度低体温伤病员死亡率即可达21%; 如合并低血容量和休克, 其死亡率几乎为100%[10]。寒区环境下, 低体温作为始动和核心因素, 可诱发和加重凝血障碍和酸中毒。三种因素相互影响并形成恶性循环功能, 使伤病员迅速陷入“死亡三联征”(或“死亡三角”)。低体温及其诱发的“死亡三联征”是低温尤其是寒区环境下伤病员的主要死亡原因, 也是此环境下战创伤麻醉与救治的核心问题[11]。

低温环境下战创伤救治原则:  以体温管理为核心, 尽快脱离低温环境, 及时有效的保温、复温; 加强凝血功能的监测与管理; 支持呼吸与循环功能、维护内环境稳定、防治代谢性酸中毒[12-13]。


4 麻醉与救治


4.1 麻醉

4.1.1 围术期体温变化特点常用麻醉药物抑制体温中枢, 扩张外周血管, 导致体温自主调节能力丧失, 体热丢失增加, 低温环境下尤为明显[14]。机械通气增加呼吸道热量挥发, 加重低体温。救治环境温度低、手术时间长、体腔暴露、低温冲洗、低温液体和血液制品输注, 均可加速加重低体温。

4.1.2 麻醉实施要点

4.1.2.1 麻醉评估和准备重点评估以低体温为核心的“死亡三联征”的存在及其程度, 及时防治低体温、代谢性酸中毒和凝血功能障碍。强调早期开始有效的保温和复温措施, 并贯穿于整个围术期[15]。

4.1.2.2 麻醉选择神经阻滞麻醉可单独或作为全身麻醉的辅助手段, 尤其推荐超声引导下神经阻滞麻醉; 低体温伴凝血功能障碍者, 原则上禁用或慎用椎管内麻醉及深部神经阻滞; 对于危重、多发伤、不确定性手术、术中预计大量失血的伤病员, 首选全身麻醉。

4.1.2.3 麻醉监测推荐监测核心体温(鼓膜、食管、直肠或血液温度)、有创动脉血压、麻醉深度、动脉血气、酸碱平衡、电解质、凝血功能、血糖及红细胞比容。有条件时, 推荐血栓弹力图(TEG)监测。低体温伤病员血气分析、凝血功能(包括TEG)和酸碱平衡的检测结果不能准确反应体内的实际情况, 应动态监测变化趋势。

4.1.2.4 麻醉诱导低体温可致胃内容物排空减慢, 返流误吸风险较大, 意识障碍伤病员尤需注意。条件允许的情况下推荐诱导前超声评估胃内容量。不能确定时, 所有伤病员均应视为饱胃状态。

4.1.2.5 人工气道建立慎用声门上气道。低体温导致肌肉僵硬、张口受限等疑为困难气道者, 应使用可视喉镜、光棒、纤维支气管镜等特殊器具。

4.1.2.6 麻醉管理低体温情况下, 药物起效慢、作用时间延长[16]。应减量并选用起效快、消除快的麻醉药, 如丙泊酚、瑞芬太尼、苄基异喹啉类肌肉松弛药及不依赖肝肾代谢的吸入麻醉药。低体温下依赖霍夫曼降解和酯酶水解的药物作用时间亦可延长, 应予关注。


4.2 

低温尤其是寒区环境下, 伤病员救治的核心问题为“死亡三联征”的预防和治疗。其诊断标准:  体温<35 ℃, pH<7.2, 活化部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)大于正常值的1.5倍以上, 纤维蛋白原(Fib)<1 g/L, 凝血因子减少25%, TEG表现为R和K值延长、α角和MA值降低。其主要救治措施包括以下3个方面。

4.2.1 体温管理围术期积极防范和纠正低体温对低温环境伤病员救治至关重要, 手术室室温不宜低于24 ℃, 多模式体温管理策略适用于所有低体温伤病员。复温与保温的主要技术与措施如下[17-18]。

4.2.1.1 被动外部复温脱离低温环境的低体温伤病员可采用自然复温。保留伤病员体表的防护装备, 条件允许可更换干燥的衣服。尽快将伤病员放在绝缘表面, 应用加热装置、干热毛毯、雨披衬垫、睡袋或任何干燥物品覆盖伤病员。推荐使用专业救生毯或低体温预防处置包。

4.2.1.2 主动外部复温充气式空气加温是有效且实用的复温方法。其他复温技术包括红外线灯照射、温水浴、加温(水)毯、加温包裹等。血容量不足的伤病员, 外部复温可致血管扩张、容量再分布而引发复温休克和体温后降等问题, 应根据核心温度变化加强防范。

4.2.1.3 主动核心复温静脉输液输血加温、体腔冲洗液加温、吸入气加温湿化、体外循环复温等均为主动核心复温技术。体腔灌洗复温简单、安全、有效。重度低体温伤病员必须马上采取紧急气管内插管及主动核心复温, 人工鼻及气道加热与湿化也是有效维护体温的方法。体外循环复温可迅速恢复伤病员体温和循环功能, 适用于原发性、事故性低体温, 尤其是心搏骤停伤病员, 但用于重症战创伤伤病员须考虑出血与凝血问题。

还应强调伤病员在低温环境下转运过程中的保温与复温。确保伤病员与地面或担架隔离, 注意头和脚的保暖。在直升机等高速运输过程中, 应避免冷风直吹伤病员。

4.2.2 防治凝血功能障碍

4.2.2.1 损伤控制性复苏在创伤出血未有效控制的情况下, 大量输液不但可增加血液丢失和稀释, 还可进一步降低体温, 加重凝血功能障碍。故推荐寒冷环境下损伤控制性复苏或低压复苏, 即维持收缩压80~90 mmHg, 以满足重要脏器基本灌注水平为目标[19-20]。

4.2.2.2 血制品的合理使用在有效复温、并控制活动性出血的基础上尽早补充血液制品及凝血因子, 有助于防治凝血障碍。伤后第1个24 h根据失血量按比例足量输注浓缩红细胞、新鲜冰冻血浆(FFP)及血小板, 其目标指标为PT<15 s, 血小板(Plt)>100×109/L; Fib<1 g/L 时, 输注冷沉淀, 其目标指标为1 g/L; 若条件具备, 低体温伤病员亦可选用新鲜全血。大量失血伤病员输注血液制品也应按照浓缩红细胞、血浆和血小板1∶1∶1比例[21-22]。

4.2.2.3 补充外源性凝血因子重组活化因子Ⅶ(rFⅦa)对战创伤伤病员凝血障碍具有较好疗效。若给予浓缩红细胞、血小板、FFP和冷沉淀各10 U后, 仍不能有效纠治凝血功能障碍, 可给予100 μg/kg rFⅦa, 必要时可更高剂量或重复使用[23]。大量输血或Ca2+<0.9 mmol/L时, 应及时补充钙剂。

4.2.3 纠治酸中毒低温环境下的酸碱失衡不同于常温。呼吸性酸中毒, 源于温度下降致CO2在血液中的溶解度增加; 而代谢性酸中毒则是由于肝脏排除酸性物质功能受损、寒战产生乳酸过多及组织灌注下降、无氧代谢增强所致[18, 24]。单纯应用碳酸氢钠等碱性溶液不能解决病因, 故不推荐低体温伤病员纠正pH和PaCO2至正常范围。救治中, 首要措施是恢复正常体温, 改善组织器官灌注。建议输注温热液体、应用东莨菪碱、银杏叶等药物改善微循环[25]。当体温接近或恢复正常, 应根据检测结果及时纠正酸碱平衡紊乱。


5 特殊问题及处理


5.1 创伤性凝血病

创伤性凝血病是由于严重创伤导致组织损伤, 引起机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床症候群。其多发生在严重创伤早期, 对预后有着重要影响, 需尽早识别、及时处理[26]。低体温是创伤性凝血病的独立危险因素, 其诱发的酸中毒和凝血功能障碍可进一步恶化创伤性凝血病, 使得凝血功能障碍出现更早、病情更重。当出现如下症状时, 应高度怀疑此病:  ①严重创伤后出现不明原因的创面、皮肤黏膜、伤口切缘和穿刺点的广泛渗血; ②补充血容量后失血性休克暂时纠正, 但很快再次发生; ③PT、APTT延长, 凝血因子活性降低; ④血小板功能降低; ⑤纤维蛋白溶解相关指标异常。常温条件下创伤伤病员PT>18 s、APTT>60 s、凝血酶时间(TT)>15 s, 即可诊断创伤性凝血病。也有将PT>18 s、INR>1.6或APTT>60 s、Plt<100×109/L、Fib<1 g/L作为诊断凝血病的基本标准[27-28]。除传统的凝血检测, 推荐应用TEG测定, 可更准确判断血小板功能和纤溶状态。但低体温情况下, 以上诊断阈值均应行相应校正, 并结合病因和临床表现综合评估。

积极纠治低体温, 是低温环境创伤性凝血病成功救治的前提条件。在保温、复温基础上的成分输血是治疗创伤性凝血病基本策略与有效方法。TEG检测有助于指导成分输血, R值延长可作为输注FFP或凝血酶原复合物的依据; α角减少或K值升高提示需输入冷沉淀或纤维蛋白原; 凝血功能受损或MA值降低可加强血小板输注; LY30升高可输注氨甲环酸[22, 26]。


5.2 低温环境下的心肺复苏(CPR)

低温尤其是寒区环境下, 心搏骤停难以准确识别。伤病员外周血管收缩和心动过缓导致难以触及脉搏, 不能测得血压。特别在体温低于30 ℃时, 有些伤病员可出现体温湿冷、肢体僵硬、发绀、瞳孔固定、不能闻及心音、无可见胸廓起伏等类似死亡的临床表现。此时, 应依据心电监测进行判断。若存在规律的心电节律, 应视为生命体征尚存, 禁忌胸外按压, 以免促发室颤。

伤病员若处于重度低体温状态, 但心脏尚维持基本血流灌注时, 应积极采取主动核心复温措施。当伤病员体温继续下降, 脉搏和呼吸频率逐渐减慢或难以检测时, 心电图提示心搏骤停, 应立即开始CPR, 有条件时可采取体外循环。

低体温条件下的CPR和常温有所不同, 主要表现在:  ①循环血流更多依赖胸泵机制, 而非心泵机制; ②胸廓顺应性明显下降, 需要更大的按压力才能产生足够的胸腔内压力; ③体温>30 ℃方可保证复苏用药的有效性和除颤成功率, 故强调CPR同时主动核心复温; ④心脏对强心药物敏感性下降, 应提高用药剂量, 延长用药间隔; ⑤除颤反应阈值升高, 如一次除颤不成功, 不急于反复除颤, 可在升温过程中不断实施; ⑥由于存在上述类似死亡的临床表现, 核心体温未恢复至35 ℃前, 不宜认定伤病员死亡而中断或终止CPR; ⑦高级生命支持仍需以主动核心复温为前提, 复温过程中因血管扩张需及时补充血容量[29]。


《低温环境战创伤麻醉指南》编写组

负 责 人:  米卫东(解放军总医院第一医学中心) 

张铁铮(北部战区总医院)

顾   问: 张宏(解放军总医院第一医学中心)

徐建国(东部战区总医院)

共同执笔人:  刁玉刚(北部战区总医院)

刘秀珍(解放军总医院第八医学中心)

孙绪德(空军军医大学第二附属医院)

工 作 秘 书:李林(北部战区总医院)

宋丹丹(北部战区总医院) 

编写组成员:  (按姓氏笔画排序)




返回列表